ФЕНИТОНК в Самаре , (БАДы)

ФЕНИТОНК — препарат для лечения онкологии

Включение синтетического аналога аминокислоты – фторфенилаланина в клеточные белки оказывает существенное влияние на кинетику роста злокачественных клеток. В ряде случаев наблюдаются существенные изменения законов развития клеточных популяций. Установлено, что злокачественная опухоль прекращает свой рост на 13-14 сутки с начала введения 4-фтораланина, поскольку происходит его встраивание в структуру белков опухоли. 4-фторфенилаланин действует как индуктор апоптоза раковых клеток.

Опухоли, на которые действует Фенитонк: опухоли головы и шеи, лимфомы, хорионэпителиома матки, опухоль Беркитта, острый лимфобластный лейкоз у детей, злокачественные опухоли яичка, лимфогранулематоз, острые лейкозы, рак желудка, рак кишечника, рак кожи, миеломная болезнь, эригремия, саркома Юинга, рак предстательной железы, рак яичников, мелкоклеточный рак лёгкого, немелкоклеточный рак лёгкого, рак тела матки, опухоль Вильмса, эмбриональная рабдомиосаркома, лимфосаркомы, ретинобластомы, хронические лейкозы, нейробластома, меланома, рак молочной железы, плоскоклеточный рак головы и шеи, рак гортани, рак мочевого пузыря, саркомы мягких тканей, остеогенная саркома, глиобластома, кортикостерома, рак пищевода, рак печени, рак поджелудочной железы, рак щитовидной железы, рак почки, рак шейки матки, рак влагалища и другие виды опухолей.

Фенитонк эффективен:

при первичной терапии опухолей;

для уменьшения объёма опухоли, неподлежащей хирургическому вмешательству или лучевой терапии;

для разрушения отдалённых метастазов после успешно проведенного хирургического, лучевого или комбинированного лечения.

Фенитонк оказывает системное влияние, воздействие на метаболизм раковых клеток, торможение их деления. Фенитонк при раке обычно применяют исходя из того, что раковые клетки растут и делятся быстрее нормальных. Фенитонк поражает только быстроделящиеся раковые клетки. Преимущество Фенитонка состоит в том, что он может применяться как при узловых, так и при распространённых опухолях.

Особенно эффективно применение Фенитонка совместно с хирургическим, лучевым и химиотерапевтическим лечением.

Назначение Фенитонка до оперативного лечения оправдано с целью перевода распространённой опухоли в операбельное состояние.

В других случаях Фенитонк применяют после радикальной операции для уничтожения оставшихся в организме опухолевых клеток с целью профилактики метастазирования и рецидивирования опухоли.

Причины онкологического перерождения клеток – слом механизмов регулировки особенностей энергетики клеток. Энергетика высших или метаклеток отличается тем, что она всегда осуществляется за счёт кислородного метаболизма (аэробный), тогда как у протоклеток этот механизм получил крен в сторону анаэробного метаболизма, то есть гликолиза. Онкоклетки из-за слома механизмов управления на сенсорном дисплее клетки не могут запускать работу своих энергетических станций – митохондрий, они отключаются. Они имеют электроразрывы в своей цепи и это приводит к падению напряжения электропотенциала. 

Почему организм не может бороться с онкоклетками? По антигенным характеристикам онкоклетки полностью аналогичны здоровым, поэтому для иммунитета они совершенно не видны, а, вернее, их иммунитет расценивает как свои нормальные. Ведь это те же самые клетки, что и здоровые, только у них сломан механизм сохранения энергетики клетки. Вернее, сломаны гомеостазные программы и механизмы, ответственные за вывод клеток из гликолизного типа энергетики обратно в аэробную. В организме часто бывает, что при какой-то запредельной нагрузке на ткань её клетки вынуждены переходить на гликолиз. Например, мышцы у спортсменов-марафонцев часто переходят в режим гликолиза, это нормально. Марафонская нагрузка закончилась и тут же включаются автоматические механизмы по возвращению к требуемым нормо-константам гомеостаза, которые выводят клетки из этого запредельного режима работы. Точно такой же нагрузкой на ткани может быть затянувшийся воспалительный процесс при травме кости с последующим продолжением её длительного раздражения. Такое хроническое, то есть устойчивое воспаление может происходить из-за длительных солнечных ожогов.

Причины, почему организм не может бороться с онкоклетками.  По антигенным характеристикам онкоклетки практически аналогичны здоровым. Поэтому для иммунитета они практически не видны. Но должен подключиться ещё второй механизм обороны-самозащиты: апоптоз. Каждая клетка способна анализировать себя и свой обмен с нормой. Если клетка не соответствует правилам, она должна самоликвидироваться. Программы апоптоза расположены в кольцевом геноме митохондрий, а они у онкоклеток не работают и поэтому не запускается апоптоз.

Благодаря фторфенилаланину, раковая клетка «узнаёт», что ей пора самоликвидироваться. Имеется два основных пути, по которым передаются апоптотические сигналы в виде клеточных регуляторов таки как гормоны, антигены, моноклональные антитела и другие молекулы. Это митохондриальный (или внутренний) путь, а также особые трансмембранные белки – так называемые рецепторы смерти (DR). В обоих случаях для запуска апоптоза должны образоваться особые инициаторные апоптотические комплексы. Затем происходит активация так называемых инициаторных каспаз, которые активируют эффекторные (разрушающие клеточные структуры) каспазы.

К настоящему времени семейство таких рецепторов включает 6 представителей, в том числе, рецептор такого широко известного белка, как фактор некроза опухолей. Все рецепторы смерти имеют одинаковый фрагмент из 80 аминокислот – так называемый домен смерти, расположенный на белковом «хвостике», выходящем в цитоплазму клетки. Такой же аминокислотный фрагмент имеет и белок-адаптер FADD, находящийся в цитоплазме клетки. Домены смерти могут взаимодействовать между собой с образованием устойчивой связи; FADD, в свою очередь, способен присоединять к себе прокаспазу.

Современные исследования всё же показали, что среди этой многочисленной группы с разнонаправленным действием веществ  имеются и такие, которые проявляют это в более выраженной мере. В конечном итого такие специализированные ретиноиды были найдены и доказаны, что они могут в высшей степени эффективно включать механизм апоптоза в онкоклетках. Такие исследования сделали целый бум в фармацевтических компаниях.

Известно, что в эту программу исследований ими вкладываются десятки миллиардов долларов.

Фундаментальные исследования уже проведены.

Самое главное преимущество такого лечения – это практически полная безвредность от лечения ретиноидами. В отличие от всех существующих методов, это будет самый безвредный. Это и не удивительно, так как здесь запускаются те механизмы, которые естественные для клеток, но которые отключены в онкоклетках. Этот способ возвращает онкоклеткам их естественную смертность. Апоптоз ещё называют сухим стерильным некрозом. Но это, по сути, не некроз, а саморассасывание, лизис больных клеток.

Наружные опухоли при этом как базалиома, меланома, начинают засыхать, сморщиваться, отшелушиваться или постепенно исчезать без гноя. Внутренние опухоли лизируют, но без жуткой интоксикации, которая сопровождает некрозы опухолей, и без провоспалительного процесса. Именно провоспалительный процесс разжигает пожар саморазгорающегося онкопроцесса: промоуцию, то есть бурный рост онкоклеток, и их метастазирование.

Также Финитонк содержит мицелированную форму витамина Д3 (особое, водорастворимая, легко усвояемая форма), который является важнейшим компонентом, усиливающим запуск апоптозных механизмов в опухоли.

Витамин Д – дифферетант и ключ регулировки, контролирующий пролиферацию на клеточном уровне, что также противодействует самостимуляции роста опухолей.

Витамин Д оказывает мощное модулирущее действие на иммунную систкему, а дефицит витамина Д может вызвать системный воспалительный ответ, который является основным компонентом предрасположенности к опухолям.

Он действует как на нижнем этаже регулировки, то есть на клеточном уровне, а также на верхнем этаже регулировки, в том числе на уровне эпифиза. Через него он влияет на серотониновый рычаг мелатонино-серотонинового маятника. А это в свою очередь определяет состояние всего гормонального фона, а значит и весь спектр гормональных сбоев, которые определяют ведомые эпифизом гипоталамус и гипофиз. На всех уровнях он стоит заслоном к проявлению провоспалительной предонкологии, гормональных процессов, в том числе эндометриоза и других опухолеподобных перерождений из гормонзависимых опухолей.

В дальнейшем он участвует в проявлению острых провоспалительных процессов. Особенно на далеко зашедших этапах развития опухоли.

Дефицит витамина Д участвует в системном воспалительном процессе, то есть на всех уровнях организма, в том числе и на клеточном. Следовательно, он противостоит воспалению, что особенно важно при онкологических ничем не сдерживаемых провоспалениях. Именно провоспалительный пожар опухоли и поддерживает непрерывную её промоуцию и рост.

Кроме того, витамин Д также регулирует процесс апоптоза раковых клеток.

В организме витамин Д срабатывает именно в роли витамина, а часть преобразуется в гормон.

Из научных источников более 3% человеческого генома регулируется витамином Д. Клетки мозга, сердца, женской груди, кожи, половых органов и кишечника – более чем в сорока органов и тканей человеческого тела имеются рецепторы к этому гормону. Эти рецепторы называются VDR.

Подсчитано, что повышение концентрации этого гормона в крови на каждые 25 нмоль/л снижает риск заболеть раком на 17%.

Витамин Д и ретиноиды, союзники, в том числе и по апоптозу раковых клеток, они усиливают друг друга.

Важнейшее свойство витамина Д – это способствовать поглощению кальция через кишечник в кровь и из неё в кости. Но, как известно, при опухоли на стадии прогрессии, кальций наоборот вымывается из костей в кровь. И приводит к гиперкальциемии. Таким образом действие витамина Д и жизнедеятельность опухоли – противоположное направление.

Применение ретиноидов тянет в сторону апоптоза, но не перетягиваетв свою сторону. Опухоль «застывает» на месте на долго и не движется ни в сторону уменьшения, нив сторону продолжения роста. Ретиноиды могут быть слабым рычагом. Их эффект надо усилить. Здесь, на этом пути, витамин Д – мощный дополнительный рычаг, помощь ретиноидам по смещению процесса с мёртвой точки.

Витамин Д и ретиноиды – единая система поддержания клеток на высоком дифференциальном уровне. Высокодифференцированная и функциональная клетка не может скатиться в болото предонкологии. Для этого её надо подготовить, вывести из колеи, то есть оптимального режима, например, перенапрягать её функционально (например, высокий гормональный фон) или ввергнуть её в состояние хронического провоспаления, которые понижают уровень дифференциации. Этому же способствует недостаток дифферетантов, веществ, поддерживающих достаточность дифференциации.

Большинству людей на земле не катастрофически не хватает витамина Д и это является важнейшим предрасполагающим фактором предонкологии на генном уровне.

Витамин Д одновременно является как витамином, так и клеточным гормоном. Именно недостаточность его в роли гормона и является предрасполагающим фактором к различной предонкологии. Это является причиной резкого повышения заболеваемости раком современных людей.